本網(wǎng)訊 近日,我校植物保護(hù)學(xué)院植物抗病性課題組張華建教授團(tuán)隊(duì)在《New Phytologist》在線(xiàn)發(fā)表題為“Positive regulation of BBX11 by NAC053 confers stomatal and apoplastic immunity against bacterial infection in Arabidopsis”的研究成果。研究鑒定到兩個(gè)不同家族的轉(zhuǎn)錄因子BBX11和 NAC053均定位于植物氣孔保衛(wèi)細(xì)胞,NAC053激活BBX11共同調(diào)控植物氣孔免疫與質(zhì)外體免疫的分子機(jī)制,揭示了NAC053-BBX11模塊調(diào)控植物抗病性的新途徑。

植物氣孔不僅是氣體交換的通道,也是植物抵御病原入侵的“免疫門(mén)戶(hù)”。當(dāng)病原菌(如丁香假單胞菌Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000)入侵時(shí),植物迅速啟動(dòng)氣孔關(guān)閉以阻止病原菌入侵稱(chēng)為植物氣孔免疫,而Pst DC3000可分泌毒素冠菌素(coronatine)誘導(dǎo)氣孔重新開(kāi)放以突破植物防線(xiàn)進(jìn)入植物質(zhì)外體,從而誘發(fā)植物產(chǎn)生質(zhì)外體免疫抵抗病原菌侵染。然而,植物如何精準(zhǔn)調(diào)控這一攻防過(guò)程的分子機(jī)制仍存在諸多未知。

圖1 BBX11參與flg22誘導(dǎo)的PTI反應(yīng)
該研究發(fā)現(xiàn),轉(zhuǎn)錄因子BBX11在保衛(wèi)細(xì)胞中組成性表達(dá),是植物抵御細(xì)菌入侵的“雙重衛(wèi)士”。一方面,BBX11通過(guò)參與flg22誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉和抑制COR誘導(dǎo)的氣孔重新開(kāi)放在氣孔免疫中發(fā)揮關(guān)鍵作用;另一方面,BBX11參與質(zhì)外體免疫,削弱COR的毒力效應(yīng)及其引發(fā)的系統(tǒng)易感染性和flg22誘發(fā)的PTI反應(yīng)(圖1);在此基礎(chǔ)上,通過(guò)螢光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)、酵母單雜交,凝膠遷移實(shí)驗(yàn)和染色質(zhì)免疫共沉淀等技術(shù)發(fā)現(xiàn)NAC053直接結(jié)合BBX11啟動(dòng)子并激活其表達(dá),形成NAC053-BBX11調(diào)控模塊;遺傳學(xué)分析進(jìn)一步證實(shí)NAC053作用于BBX11上游調(diào)控氣孔免疫與質(zhì)外體免疫的關(guān)系(圖2)。該研究解析了植物應(yīng)對(duì)病原菌入侵的雙重免疫的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制,為作物抗病育種設(shè)計(jì)提供了理論基礎(chǔ)。

圖2 NAC053作用于BBX11上游調(diào)控?cái)M南芥對(duì)Pst DC3000抗性
我校植物保護(hù)學(xué)院博士研究生羅晟、加納籍博士研究生Charles Tetteh和已畢業(yè)博士研究生宋志強(qiáng)為論文共同第一作者,張華建教授為通訊作者。研究工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金委等項(xiàng)目資助。(文圖/羅晟 編輯/邢文靜 預(yù)審/唐慶峰 審核/夏利明)