本網(wǎng)訊 番茄斑萎病毒（Tomato spotted wilt virus, TSWV）嚴(yán)重危害全球農(nóng)業(yè)生產(chǎn)，可侵染85個(gè)科的1000多種植物，每年造成經(jīng)濟(jì)損失高達(dá)10億美金，被列為最具破壞性的植物病毒之一。因此，研究TSWV的致病機(jī)制具有重要的經(jīng)濟(jì)和社會(huì)效益。由TWSV編碼的NSs蛋白，作為一種沉默抑制因子和重要的毒力因子，在病毒感染和病理發(fā)生中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
近日，我校陳靜教授團(tuán)隊(duì)在病原微生物知名期刊《PLoS Pathogens》上在線(xiàn)發(fā)表了題為《Different viral effectors hijack TCP17, a key transcription factor for host Auxin synthesis, to promote viral infection》的研究論文，研究揭示了包括TSWV在內(nèi)的多種植物病毒可以通過(guò)攻擊寄主生長(zhǎng)素合成信號(hào)通路來(lái)抑制植物免疫并促進(jìn)病毒侵染的保守策略。本研究為植物病毒的致病機(jī)制以及病毒與寄主相互作用的研究提供了新的見(jiàn)解，并為開(kāi)發(fā)新的植物病毒控制策略提供了思路。
前期研究發(fā)現(xiàn)，在TSWV感染后，植物體內(nèi)的生長(zhǎng)素含量減少，同時(shí)生長(zhǎng)素信號(hào)響應(yīng)受到抑制。生長(zhǎng)素是一類(lèi)重要的植物激素，在植物生長(zhǎng)、發(fā)育和生物脅迫反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。病毒通常會(huì)抑制寄主植物的生長(zhǎng)素水平，以促進(jìn)感染。然而，以往對(duì)生長(zhǎng)素介導(dǎo)的抗病性的研究主要集中在信號(hào)通路的分子機(jī)制，對(duì)于病毒如何操縱生長(zhǎng)素生物合成途徑的分子機(jī)制仍然知之甚少。本研究發(fā)現(xiàn)，TSWV感染后植物生長(zhǎng)素合成基因發(fā)生下調(diào)，并觀(guān)察到在NSs（病毒編碼的基因沉默抑制子）轉(zhuǎn)基因植物中，生長(zhǎng)素合成基因和生長(zhǎng)素含量均有所減少（圖1）。
圖1 NSs 干擾了植物生長(zhǎng)素的合成途徑
TCP是一類(lèi)植物特異性轉(zhuǎn)錄因子，TCP17是其中的一個(gè)成員，它能與YUCCAs啟動(dòng)子結(jié)合，促進(jìn) YUCCAs 的表達(dá)，YUCCAs參與植物體內(nèi)的生長(zhǎng)素合成。在這項(xiàng)研究中， TSWV通過(guò)與 TCP17相互作用，抑制了 YUCCAs 的表達(dá)，深入研究發(fā)現(xiàn)病毒編碼的 NSs 蛋白破壞了 TCP17 的二聚化而非結(jié)合啟動(dòng)子的能力，從而抑制了其轉(zhuǎn)錄激活能力，降低了植物體內(nèi)的生長(zhǎng)素含量（圖2）。這種干擾抑制了生長(zhǎng)素響應(yīng)信號(hào)，促進(jìn)了 TSWV 的感染。
圖2 NSs 會(huì)干擾 TCP17 的二聚化
進(jìn)一步的研究表明轉(zhuǎn)基因植物過(guò)表達(dá) TCP17 的轉(zhuǎn)基因植物對(duì) TSWV 感染表現(xiàn)出抗性，而敲除 TCP17 的植物對(duì) TSWV 感染更易感。此外，由其他 RNA 病毒（BSMV、RSV 和 TBSV）編碼的蛋白質(zhì)也能與 TCP17 相互作用并干擾其二聚化。值得注意的是，TCP17 的過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了對(duì) BSMV 的抗性。這表明，TCP17 在植物抵御不同類(lèi)型的植物病毒的防御中發(fā)揮著關(guān)鍵作用（圖3）。
病原微生物攻擊植物激素響應(yīng)信號(hào)通路從而促進(jìn)感染的機(jī)制被廣泛研究，但病原體直接攻擊激素合成通路的研究卻鮮有報(bào)道。本研究提供了一個(gè)新穎的視角，即病毒毒力因子通過(guò)靶向轉(zhuǎn)錄因子來(lái)操縱激素水平，從而抑制寄主激素信號(hào)傳導(dǎo)和免疫反應(yīng)。
圖3 病毒效應(yīng)子抑制植物生長(zhǎng)素合成和免疫反應(yīng)的分子機(jī)制示意圖
我校陳靜教授為本論文的通訊作者，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)鐘山青年研究員趙延曉為第一作者，我校蔣磊副教授，陳曉洋教授，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)陶小榮教授、我校博士生何勇、李檸宏，碩士生陳新月、段書(shū)靜、胡婷婷參與了該項(xiàng)研究。本研究得到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目（2022YFF1001500）及國(guó)家自然科學(xué)基金青年基金（(32302297）、安徽省自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年基金（2308085Y25）等的資助。(文圖/陳靜 編輯/丁放 預(yù)審/唐慶峰 審核/夏曉昀)
論文鏈接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/ journal.ppat.1012510
